Протективний ефект убіхінону та комплексу попередників і модулятора його біосинтезу на мітохондрії тканин печінки та серця за введення доксорубіцину

Abstract

Отримані експериментальні дані можуть лягти в основу розробки підходів корекції токсичних ефектів доксорубіцину шляхом введення комплексу попередників і модулятора біосинтезу убіхінону і обґрунтування застосування комплексу ЕПМ в схемах комплексної терапії онкологічних захворювань.

Важной составляющей токсического эффекта доксорубицина является активация матриксных металлопротеиназ, что может быть причиной усиления деструкции межклеточного матрикса. При действии на организм животных доксорубицина показано угнетение активности комплексов І, ІІ и ІV цепи транспорта электронов в митохондриях, снижение содержания убисемихинона. При одновременном использовании доксорубицина, препарата убихинона и комплекса предшественников и модулятора биосинтеза убихинона значительно снижается уровень активности матриксных металлопротеиназ в тканях, возрастает содержание убисемихинона и нормализуется работа цепи транспорта электронов в митохондриях, что существенно нивелирует токсическое действие доксорубицина.

The important part of doxorubicin toxicity is an activation of MMPs, which leads to increased destruction of extracellular matrix. The mitochondrial electron-transport chain function was found to be impaired in animals treated with doxorubicin. The decrease in CoQ radical – ubisemiquinone – level was found in organs of animals treated with doxorubicin in therapeutic dosage. The treatment by ubiquinone and complex of precursors of modulator of ubiquinone biosynthesis in parallel to doxorubicin leads to significant decrease in tissue MMPs activities, increase of ubisemiquinone content and normalization of mitochondrial electron-transport chain function, which leads to notable reduction of doxorubicin toxicity.